Cell Death Dis：SPATS2调控细胞周期促进肝癌的发生发展

来源：MedSci梅斯

肝细胞癌（HCC）作为全球第六大最常见的肿瘤，也是癌症相关死亡的第三大诱因。尽管外科手术切除、动脉化疗栓塞、射频消融术和肝移植等治疗策略目前已取得较大的进展，但HCC的五年生存率仍不足10％。由于确诊时已为晚期以及疾病的复发等因素，导致肝癌的预后不良。因此，进一步研究HCC发生发展的相关机制并鉴定新的HCC诊断标记物显得尤为重要。SPATS2被预测为一种胞质RNA结合蛋白，最初在睾丸中发现，并在精子的发生中起着至关重要的作用。SPATS2参与多种恶性肿瘤的发生发展。然而SPATS2在HCC中的表达水平以及相关的分子功能仍不完全清楚。

在HCC中MiR-145-5p/SPATS2通路调控细胞凋亡和细胞周期

该研究旨在揭示SPATS2在肝癌中的表达谱和功能作用，并探讨SPATS2的相关调控作用。研究人员发现，相比于邻近的正常组织，SPATS2在HCC组织中呈现高表达水平。SPATS2的高表达水平也与血管的浸润、晚期TNM分期、肿瘤的多样性和不良的生存率息息相关。

SPATS2在HCC组织中表达上调且与HCC患者的不良预后相关

功能研究显示，SPATS2能够促进HCC细胞的增殖和转移，而敲除SPATS2则能够增强HCC细胞的凋亡作用且细胞周期阻滞于G1。生物信息学分析显示，MiR-145-5p能够直接靶向SPATS2，而功能拯救rescue实验显示，过表达MiR-145-5p可消除SPATS2对HCC恶性的调节作用。

敲低SPATS2可抑制肝癌细胞的恶性程度

综上所述，该研究结果揭示了在HCC中SPATS2所起的致癌基因的作用。MiR-145-5p/SPATS2通路也为HCC的发生发展提供了潜在的新机制，可作为HCC的潜在治疗靶标。