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近日,NATURE COMMUNICATIONS杂志在线发表了来自加拿大麦吉尔大学生物系Hugo Zheng(郑环泉)教授课题组题为 “Armadillo-repeat kinesin1 interacts with Arabidopsis atlastin RHD3 to move ER with plus-end of microtubules”的研究论文。该文章利用拟南芥根毛缺陷突变体rhd3的二次突变筛选获得与RHD3直接互作的微管马达蛋白ARK1,为内质网和细胞骨架的互作提供了直接的遗传证据,揭示在植物细胞中尤其是极性发育的细胞中二者相互作用的分子机制。内质网是真核细胞中最大的细胞器,极具动态和不断重构。这一特点赋予了内质网多种细胞功能,诸如蛋白质合成、折叠、分选,内膜的生成,脂的合成,以及钙的稳态等。在细胞中,内质网的动态受到细胞骨架,主要是微管和微丝的调控。微管对内质网动态的调控多见于动物细胞中,而微丝对内质网动态的调控则在植物中比较常见。相较而言,在植物细胞中,微管对内质网的影响仍所知有限,在极性伸长的细胞中更是所知甚少。ROOT HAIR DEFECTIVE3 (RHD3)是一Atlastin相关GTP酶,调节内质网膜的融合,在内质网小管交接点的形成过程中发挥重要作用。拟南芥中RHD3突变后根毛极性伸长发生缺陷。根毛变短并呈现波浪状。该文基于根毛的表型,通过EMS二次突变筛选获得的ren9突变体,能使突变体rhd3的根毛进一步缩短,并让根毛不再波浪状生长,而呈现螺旋生长的表型。鉴定发现ren9为一微管马达蛋白Armadillo-Repeat containing Kinesin (ARK1)突变导致功能缺失所致。ARK1定位于微管伸长端,调控微管的解聚。在根毛的极性发育中RHD3和ARK1在根毛尖端肩部质膜上相互交叠,同时变化。缺乏RHD3,ARK1定位和微管的排布异常;反之,缺乏ARK1,RHD3的定位和内质网的形态也表现出明显的缺陷。正是二者的这种相互影响,让根毛在伸长时,胞内微管和内质网的动态结构相互影响,共同控制了根尖的定向生长。而且,ARK1通过其ARM结构域和RHD3直接互作,牵动内质网小管沿着微管伸长端运动,调节内质网形态建成。综上所述,这一研究表明,在极性伸长的根毛细胞中,内质网调节蛋白RHD3和微管马达蛋白ARK1具有直接相互作用,二者共同调控内质网形态和微管排布控制根尖的极性伸长。该研究阐明了内质网和微管调控细胞极性发育的分子机理,同时也是第一次揭示了内质网和细胞骨架互作分子基础。




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