小麦VS赤霉病：两个孤儿蛋白间的“战争”

来源：BioArt植物
小麦赤霉病是一种世界范围内的重大农作物真菌病害，严重威胁粮食生产和食品安全。由于目前生产上缺少对赤霉病高抗或免疫的小麦品种，小麦赤霉病防控形势严峻。对小麦赤霉病菌和寄主小麦互作机制的解析有望为新型防策略的制定提供重要理论依据。
近日，西北农林科技大学植物病原真菌功能基因组学研究团队在Nature Communications上发表了题为An orphan protein of Fusarium graminearum modulates host immunity by mediating proteasomal degradation of TaSnRK1α的研究论文，报道了赤霉病菌孤儿分泌蛋白Osp24与小麦孤儿蛋白TaFROG竞争结合并调控小麦关键激酶SnRK1的稳定性，从而介导小麦感病/抗病的分子机制。

该研究独辟蹊径，从病原菌基因组中广泛存在但功能未知的孤儿蛋白（通常被认为是一个狭窄的分类单元或物种所特有的）出发，通过对50个孤儿蛋白的系统性功能研究，发现了一个对赤霉病菌在小麦穗上的致病力具有关键作用的孤儿蛋白Osp24。该蛋白在侵染时期被病菌大量表达出来后分泌进入小麦细胞核内，靶向小麦的保守关键激酶SnRK1，通过招募泛素-26S蛋白酶体以加速SnRK1的降解，导致小麦感病。此外，Osp24通过两个半胱氨酸形成分子内二硫键保证自身在面对植物的防御反应时不被降解。
有意思的是，小麦在面对赤霉病菌的侵染时也并非坐以待毙，在长期的斗争中，小麦也形成了一个孤儿蛋白TaFROG，该蛋白在小麦正常情况下并不表达，但是在感知到赤霉病菌侵染产生的DON毒素之后激活表达。TaFROG蛋白产生后同样与SnRK1蛋白结合，且与Osp24的结合区域高度重合，因而两者之间形成直接的竞争关系。TaFROG蛋白与SnRK1的结合显著减弱了Osp24对泛素-26S蛋白酶体的招募，从而稳定了SnRK1，介导了小麦对赤霉病的抗性。
遗憾的是，病菌的孤儿蛋白Osp24相比小麦的孤儿蛋白TaFROG还是更为强大，这场战争最终天平倒向了病菌一方，小麦一方落败，所以自然状态下小麦表现出感赤霉病。我们能否人为地改变这场战争的结局呢？答案是肯定的！该研究通过创制小麦转基因过表达材料，证明无论是过表达TaFROG还是过表达SnRK1均能够显著提高小麦的抗赤霉病能力。因此，该研究找到了小麦抗/感赤霉病的一个关键点，为今后抗赤霉病新品种培育打开了一扇门。
禾谷镰刀菌Osp24介导的病原-寄主互作模式图
西北农林科技大学为该工作的第一完成单位，西北农林科技大学植物保护学院江聪教授为该论文的第一作者，西北农林科技大学植物保护学院刘慧泉教授与普度大学许金荣教授为该论文的共同通讯作者。研究得到了国家自然科学基金、陕西省创新人才推进计划-青年科技新星、西北农林科技大学“双一流”建设经费和青年英才培育计划等项目的资助。