福建农林唐定中组揭示拟南芥KEG负调控MAPK信号通路的分子机制

来源：iPlants

MAPK信号通路通过逐级(MAPKKK-MAPKK-MAPK)磷酸化反应传递信号，是植物接收胞外信号并引起胞内一系列应激反应的高度保守的反应传递链，在植物生长发育、抗胁迫以及抵抗病原菌侵染中发挥重要功能。MAPK信号通路的激活对于植物将胞外信号传递至胞内的过程至关重要，但是过量的激酶信号会对植物造成严重的损害，所以激酶信号通路的稳态是植物正常生长发育的保障，然而，植物如何调控MAPK信号通路的稳态还不清楚。

JIPB近日在线发表了福建农林大学植物免疫中心唐定中团队题为“Arabidopsis E3 ligase KEG associates with and ubiquitinates MKK4 and MKK5 to regulate plant immunity”的研究论文。该研究发现拟南芥一个RING型泛素连接酶KEEP ON GOING (KEG)，通过泛素化降解MKK4/MKK5负调控MAPK信号通路，进而调控拟南芥的免疫反应。

拟南芥ENHANCED DISEASE RESISTANCE1 （EDR1）编码一个Raf-like MAPKKK，负调控植物免疫反应。拟南芥edr1表现出对白粉菌增强的抗性以及白粉菌诱导的细胞死亡。前期研究发现EDR1蛋白负调控MKK4/MKK5的蛋白积累及MPK3/MPK6的磷酸化水平。然而，EDR1如何调控MKK4/MKK5的蛋白积累还不清楚。keg-4是拟南芥edr1突变体的抑制子，抑制edr1对白粉菌的抗性和细胞死亡，然而其作用的分子机理尚不清楚。为了解析EDR1调控植物免疫的分子机理，该研究对拟南芥野生型及edr1突变体进行了全基因组磷酸化分析，发现KEG在edr1突变体中存在三个磷酸化位点，这三个磷酸化位点在野生型中缺失，并且这些位点的磷酸化影响KEG蛋白的稳定性。后续通过生物化学以及分子生物学等实验确定KEG与MKK4/MKK5之间存在相互作用，并且负调控MKK4/MKK5蛋白积累。在keg-4突变体中，MKK4-GFP和MKK5-GFP荧光强度及蛋白积累较Col-0野生型减弱，而且keg-4表现对白粉菌增强的感病性。在体外泛素化实验中，KEG泛素化降解MKK4/MKK5。这揭示了一个泛素化降解途径参与调控MAPK信号通路组分的稳态进而调控植物免疫反应的新机制。

唐定中团队近年来在植物免疫分子机理及作物与重要病原菌分子互作研究中取得了一系列进展，发现植物表面免疫受体复合体多个新成员并揭示免疫信号传递分子机理，揭示非典型胞内NLR免疫受体激活机制，发现并克隆小麦白粉病及条锈病抗性新基因，并解析了稻瘟菌与水稻互作的分子机制。在最近三年里，唐定中团队在Molecular Plant、JIPB、Nature Communications、PNAS、Plant Cell、 PLoS Pathogens、New Phytologist、Plant Physiology、Plant Journal等国际主流刊物上发表通讯或共同通讯作者论文15篇。这篇论文进一步揭示了植物动态调控MAPK信号在植物免疫过程中的重要意义。

唐定中团队的博士研究生高辰阳为论文第一作者，唐定中教授为通讯作者，唐定中团队的孙朋卫和王伟也参与了此项工作。该研究得到了国家自然科学基金的资助。