来源：生物谷
本文突破点：•提出了一种提高治疗性抗体的ADCC潜能的策略
•对内吞作用的暂时抑制增加了肿瘤细胞的抗原呈递
•前氯哌嗪可被重新利用以提高抗肿瘤单克隆抗体mAbs的功效
•提出了降低对多种IgG1抗体有响应的肿瘤细胞的异质性的潜在可能性
研究人员通过他们的人体肿瘤体外实验展示了抗呕吐/抗精神病的化学物质丙氯拉嗪prochlorperazine，能被重设为可逆抑制体内的治疗性单克隆抗体靶向的膜蛋白的内吞作用。
暂时的内吞抑制能导致靶标有效性的提高，并提高自然杀伤细胞介导的抗体依赖的细胞毒性（ADCC）的效率。ADCC是一个由IgG1抗体诱导的临床反应的调节传递因子，与cetuximab, trastuzumab, avelumab有关。对下游信号转导途径的广泛分析排除了靶向毒性。
通过克服经常表征低反应性或抗性肿瘤的药物靶点可用性的异质性，可逆内吞抑制现象的临床应用可以显著提高ADCC介导的治疗性抗体的临床益处。
参考文献：Chew HY et al. Endocytosis Inhibition in Humans to Improve Responses to ADCC-Mediating Antibodies. Cell (2020). https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.019
来源：BIOONNEWS 生物谷
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