EMBO J ：朱健康/黄三文合作团队发现番茄驯化导致耐盐性降低的分子遗传机制

来源：BioArt植物

淡水资源的过度利用导致耕地盐碱化加重，严重影响作物的生长和产量。现代农业通过提高作物的耐盐性来保证高产、高效的农业生产，从而解决人口增加带来的粮食匮乏问题【1】。番茄是全球广受欢迎的蔬菜，在农业经济和粮食生产中占据重要地位【2】。野生番茄起源于南美洲中部安第斯地区，能够在较高盐胁迫环境下完成生长周期，长期的人工驯化过程中，人类更关注的是果实的大小和产量，而非其风味、耐盐等性状，从而导致番茄栽培品种对盐胁迫的耐受性降低 【3】。在保证产量的情况下，利用现代分子生物学技术提高栽培番茄的耐盐性，首先需要了解番茄耐盐性的分子机制，而野生番茄是揭示耐盐机理和挖掘耐盐基因的重要种质资源。

2020年3月5日，中国科学院上海植物逆境生物学研究中心朱健康研究员团队与中国农业科学院深圳基因组研究所黄三文研究员团队合作在 The EMBO Journal 发表了题为Loss of salt tolerance during tomato domestication conferred by variation in a Na+/K+ transporter 的研究论文。该研究发现，番茄驯化过程中番茄耐盐性降低主要是由钠钾离子转运体编码基因SlHAK20中的自然变异导致的。

该研究中，研究人员测定了36个醋栗番茄品种，118个樱桃番茄品种和215个大果番茄品种的根系和地上部分的钠、钾离子含量，发现根系中钠钾离子比在三个类群中依次显著升高，根系内钠钾离子比与其抗盐性负相关，但与番茄果实重量呈正相关。这表明，驯化过程中番茄耐盐性降低很可能与果实大小选择的驯化相关，即选择果实大小的过程中与根系钠钾离子比增加相关的基因同时受到选择，导致番茄抗盐性降低。

通过对根系中钠钾离子比的全基因组关联分析发现，位于四号染色体的最强关联信号中包括HAK/KUP/KT钾离子转运体家族clade IV的成员【4,5】，SlHAK20，其编码区起始密码子下游48个碱基位置上的自然变异位点indel48（6个碱基对的插入/删除）与番茄根中钠钾比高度关联，与栽培种普遍存在的等位基因 (SlHAK20Hap2) 相比较，6个碱基对插入变异 (SlHAK20Hap1) 主要存在于野生番茄中，利于其较强的耐盐性。对该变异导致的SlHAK20功能差异分析发现，SlHAK20具有钾、钠离子转运活性，而且SlHAK20Hap1对钠离子的亲和性显著高于SlHAK20Hap2。

进一步的遗传和离子含量分析表明，敲除野生或栽培品种中的SlHAK20都会造成番茄对盐的敏感性增加，而在栽培品种中过表达SlHAK20Hap1可以显著提高番茄的耐盐能力，暗示番茄对盐胁迫的响应是通过SlHAK20从木质部装卸钠离子来调节番茄中钠钾离子平衡实现的。该研究还发现，同时敲除水稻中SlHAK20的两个同源基因OsHAK4和OsHAK17也会加剧水稻对盐胁迫的敏感性，表明SlHAK20同源基因在单、双子叶植物盐胁迫应答反应中具有功能保守性。

综上所述，该研究首次揭示了番茄驯化过程中耐盐性状丢失的分子遗传机制，并为番茄和其它作物耐盐性的遗传改良提供了理论支持和重要的基因资源。