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植物进化出了不同于动物的一类数量庞大的类受体激酶(RLK)。在拟南芥有400多个RLK,其中最大的一类为异亮氨酸受体激酶(LRR-RLK),有223个成员。这类受体激酶能够感受外界信号和细胞内信号并传导到细胞内,调控植物的生长发育和对病虫的抗性。BAK1(Brassinosteroid Insensitive 1(BRI1)associated kinase receptor 1)属于LRR-RLK第二亚组内的一个由5个成员组成的体细胞胚发生受体激酶(SERKs),能够与BRI1和FLS2等多种功能迥异的配基受体形成异源复合体并交互磷酸化以传导特异的配基信号。但是各种信号为何在BAK1整合,以及如何确保各个不同配基及受体信号特异传导的机制并不清楚。
2020年2月21日,International Journal of Molecular Sciences 在线发表了西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室王晓峰研究组题为BAK1 Mediates Light Intensity to Phosphorylate and Activate Catalases to Regulate Plant Growth and Development 的研究论文。该研究揭示了BR受体激酶BAK1的新功能:BAK1可独立于BR信号途径,受强光激活后进一步激活氧化氢酶的活性,从而调控植物的生长发育。
该研究发现,强光增强BAK1的磷酸化,激活过氧化氢酶(CAT)活性,从而降低过氧化氢(H2O2)水平,抑制植物生长。通过对免疫沉淀的纯化蛋白BAK1复合体肽段的质谱分析(LC-MS/MS),发现CAT3存在于这一复合体中。酵母杂交(Y2H)和双荧光互补(BiFC)分析证实了BAK1与拟南芥基因组中的所有三种过氧化氢酶(CAT1、CAT2和CAT3)存在互作。激酶分析更进一步确认BAK1可体外磷酸化三种CAT,并质谱(LC-MS/MS)鉴定了CAT被磷酸化的位点。瞬时表达的活体共免疫沉淀也证实了BAK1与CAT的互作。遗传分析表明,CRISPR/Cas9基因编辑敲除CAT1、CAT2和CAT3三个基因可阻断BAK1过表达在强光下产生过低的H2O2而引起的生长停滞表型。

综上,该研究为BAK1介导光信号提供了直接证据,从新的角度说明光照下BAK1/BKK1双敲除系致死的原因;同时,该研究发现了BAK1下游一组十分重要的底物,有助于说明BAK1整合多个配基受体信号的意义—激活的BAK1通过激活CAT以消除配基受体激活而产生的H2O2。该研究也对该研究组建立的 BAK1与BRI1互作模型中提出的异源受体复合体形成和交互磷酸化可以实现信号特异性传导,信号整合、信号分流、信号调制和协同的理论【1】提供了一个新的关键证据。
西北农林科技大学为该工作的第一完成单位,西北农林科技大学的博士研究生张珊和李程为该文的共同第一作者,西北农林科技大学王晓峰教授和美国爱达荷大学肖邡明教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、陕西省自然科学基金和国家留学基金的资助。
1. Cheng Li, Shan Zhang, Xiaofeng Wang*. (2017) Novel Signaling Interface Constituted with Membrane Receptor-Like Kinases Emerged from the Study of Interaction and Transphosphorylation of BRI1 and BAK1. Current Topics in Medicinal Chemistry.17(21):2393-2400.论文链接:
https://www.mdpi.com/1422-0067/21/4/1437
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