作者：朱汉斌 来源：中国科学报
华南农业大学植物保护学院荔枝病害研究团队研究发现一个新的植物免疫正调控蛋白PlPeL1-interacting protein 1（LcPIP1），其及同源蛋白与SERK3/BAK1直接互作，正向调控植物免疫。该研究为植物抗病育种提供了新的靶点和遗传资源。相关成果在线发表于《自然-通讯》。
PlPeL1或PlPeL1-like和LcPIP1在植物免疫中的互作模式图。受访者供图
植物病原体释放大量包括果胶裂解酶（PeLs）在内的细胞壁降解酶，破坏植物细胞结构从而帮助病原菌侵染，同时部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今为止，PeLs与植物免疫相关蛋白之间的直接相互作用尚未被报道。研究团队鉴定了两个荔枝霜疫霉致病关键的PeLs-PlPeL1和PlPeL1-like，并且证明PlPeL1和PlPeL1-like能够显著提高本氏烟草对辣椒疫霉的感病性。
研究团队通过酵母双杂交实验发现PlPeL1/PlPeL1-like与荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物质外体，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在烟草中引发的感病，其及同源蛋白也正向调控植物对病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表现出更强的毒性。
进一步研究发现，LcPIP1的表达能够诱导烟草细胞死亡、活性氧的迸发、胼胝质的积累，并上调了水杨酸与茉莉酸信号通路基因的表达；酶活突变体PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1显著增强了LcPIP1诱导的坏死。通过蛋白序列比对，发现LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有诱导细胞坏死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，该基序是LcPIP1诱导强烈坏死的核心区域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中诱导细胞坏死和植物抗性能力显著减弱，且多种植物的PIP1s与SERK3在植物体内和体外均存在互作关系。
该研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原体互作中扮演着双重角色：一方面通过果胶裂解酶酶活性增强病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增强植物的免疫响应。这些发现为植物-卵菌相互作用和植物免疫机制提供了新视角。
上述研究得到国家荔枝龙眼产业技术体系建设项目、国家自然科学基金项目和广东省自然科学基金项目的资助。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
