摘要
目的 探讨AMPK激活剂AICAR对矽肺大鼠肌成纤维细胞转化的抑制机制。
方法 采用支气管灌注构建矽肺大鼠模型,实验分为对照组、矽肺模型组、AICAR预防组;体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,实验分组为对照组、TGF-β1诱导组、AICAR组和TGF-β1+AICAR组。免疫组织化学染色观察α-SMA的阳性表达,免疫印迹法检测ColI、α-SMA、p-AMPK、AMPK的表达。
结果 与对照组比较,矽肺模型组ColI、α-SMA表达上调,而p-AMPK表达下调,予以AICAR预处理能够显著上调p-AMPK的表达,而抑制ColI、α-SMA、SRF的表达;与对照组相比较,TGF-β1能够显著上调ColI、α-SMA、SRF表达的表达,而抑制p-AMPK的表达,予以AICAR预处理能够显著下调ColI、α-SMA、SRF表达的表达,而上调p-AMPK的表达。
结论 AICAR能够通过激活AMPK从而抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞转化。
关键词
矽肺;
肌成纤维细胞转化;
AICAR;
AMPK
作者单位
华北理工大学基础医学院组胚教研室
基金项目
河北省卫生厅医学科学研究课题计划(编号:20130380);唐山市科技局科学技术研究与发展计划(编号:13130291z)
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来源:hblgdxcbglzx 华北理工大学期刊社
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