褐飞虱糖类味觉受体NlGr11通过IIS途径调控AMPK的磷酸化

生物体摄入糖能激活胰岛素/类胰岛素生长因子（IGF）信号（IIS）途径，从而调节生物体的能量代谢。昆虫通过味觉受体感知外界的环境味觉刺激，糖受体是其中一类味觉受体。作为配体，糖可以与糖受体结合，而糖的摄入可以激活IIS途径。因此，我们推测糖受体与配体结合后也可能激活IIS通路。

本研究以水稻害虫褐飞虱的一个糖类味觉受体NlGr11作为研究对象，将NlGr11的配体半乳糖处理表达了NlGr11基因的Sf9细胞后发现，半乳糖与NlGr11结合后可通过促进InR、PI3K和AKT的酶活或磷酸化，而使用Gβγ的抑制剂处理细胞后抑制了PI3K和AKT的酶活或磷酸化，从而证明了半乳糖-NlGr11能通过InR和Gβγ激活PI3K-AKT信号通路（图6）。此外，我们发现半乳糖-NlGr11通过促进AKT的磷酸化水平后，增加了磷酸果糖激酶（PFK）的酶活性，从而使得细胞内ATP含量上升，最终抑制了AMPK的磷酸化（图6）。

该研究证实了昆虫糖类味觉受体与糖配体结合后能激活IIS通路，并揭示其调控AMPK磷酸化的分子机制。这些研究结果表明半乳糖-NlGr11可能通过这些信号通路调节褐飞虱的生长、发育和繁殖。

Fig. 6 A proposed model of galactose-NlGr11 inhibits adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation by activating the PI3K-AKT-PFK-ATP signaling cascade via insulin receptor (InR) and Gβγ.

原文信息

Chen, W. W., Kang, K., Lv, J., Yue, L. and Zhang, W. Q. (2021) Galactose-NlGr11 inhibits AMPK phosphorylation by activating the PI3K-AKT-PKF-ATP signaling cascade via insulin receptor and Gβγ. Insect Science, 28(3), 735–745.

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