PNAS揭示调控FLC表达水平的分子机制，从而调控植物开花

一直以来，FLC（FLOWERING LOCUSC）基因都是控制植物何时开花的重要调控因子。FLC水平表达低的植物即使在短时间内的有利生长条件下，也可以快速开花。但是，FLC水平升高的植物必须经过冬天的漫长低温将基因关闭后才能开花，这个过程称为春化。

遗传分析已经确定了FLC表达的激活因子和抑制因子，但它们如何相互作用来调控FLC的表达水平还知之甚少。在开花的自主途径中聚集的一系列阻遏因子包括RNA结合蛋白、3‘端加工因子和染色质修饰物。其中，FLC抑制子RNA结合蛋FCA和COOLAIR直接结合，FCA与PRC2复合体的CLF相互作用，协助FLC位点H3K27me3修饰，创造了一个染色质环境，支持低转录启动和FLC正义和反义转录的缓慢延伸。FLC激活子FRIGIDA(FRI)，结合在FLC启动子附近，并产生促进高转录和快速延伸的染色质环境。FRI作为LEC2和FUS3的支架，使FLC能够在胚胎中重置，并诱导表观遗传稳定的高表达状态。但是，FCA和FRI对FLC的最初拮抗关系是如何建立起来的，目前尚不清楚？

2021年4月20日，PNAS在线发表了英国约翰英纳斯中心Michael D. Nodine课题组的题为Antagonistic activities of cotranscriptional regulators within an early developmental window set FLC expression level的研究工作，该研究揭示了FLC激活子FRIGIDA(FRI)和抑制子FCA在胚胎发育的特定阶段的拮抗作用，决定了FLC的表达和植物的开花。

作者通过RNA-seq分析了FLC在拟南芥Col-0胚胎发育的8个阶段的表达和正义转录多聚腺苷化位点的定位。鉴定出三种近端多腺苷化的FLC亚型，它们终止于FLC的第一内含子，靠近多梳成核区。在球前Col-0胚胎中，近端的FLC亚型占Poly(A)读数的80%以上。从心形（heart stage）早期开始，大多数FLC转录本被规范地剪接并使用远端多聚腺苷酸位点，到绿色成熟阶段，近端FLC的Poly(A)读数是检测不到的。

在Col-0早期胚胎中，FCA促进新生FLC正义转录本的近端多聚腺苷酸化，诱导了FLC的低转录状态，从而建立了特定的FLC染色质状态。然而，如果存在活跃的FRIGIDA，胚胎中FLC近端的多聚腺苷酸化被阻止，不会发生向多梳抑制状态的转换，并且该位点保持在高转录状态，增加FLC的表达，延缓开花。因此，在特定的发育阶段，共转录调控因子的相反功能决定了FLC的表达水平，并决定了开花时间。