【中国科学报】对虾进化中“垃圾DNA”起关键作用

来源：中国海洋湖沼学会

近日，中国科学院海洋研究所研究员李富花、相建海和南开大学教授冯露等，针对简单重复序列（SSR）在对虾基因组内呈爆发式扩张的现象，首次提出SSR在基因组内急速扩张新机制，揭示了SSR在对虾基因组的可塑性和适应性进化过程中的关键作用。相关研究在线发表于《通讯—生物学》。

SSR通常被认为是没有功能的，属于基因组上的“垃圾DNA”。然而，该课题组前期研究发现凡纳滨对虾基因组SSR含量竟高达23.93%。为了探究SSR的分布特征和功能，研究人员构建了凡纳滨对虾和中国明对虾染色体水平的基因组图谱。通过比较基因组学分析，研究人员推断SSR的爆发式扩张发生在对虾的祖先基因组上，SSR的特异性扩张出现在不同对虾分化之后。SSR的扩张事件也与生物大灭绝事件后对虾的快速进化时间一致，提示了SSR在对虾适应性进化过程中的关键作用。

该研究首次发现SSR爆发式扩张新机制。与传统认为的复制滑动突变模型不同，研究人员发现对虾SSR的爆发式扩张主要与转座元件的携带有关，并进一步鉴定出近期活跃的转座元件，推断其仍具有携带SSR扩张的潜能。此外，该研究发现SSR在对虾基因组可塑性和环境适应中具有重要作用，高密度的SSR分布引起对虾染色体内大规模基因组重排。

研究人员首次发现对虾主要通过调控体内自由氨基酸含量来调节体内的渗透压，而SSR能富集于基因调控区，参与渗透压调节关键通路的基因表达调控。这些基因表达模式的差异可能是引起两种对虾渗透压调控能力差异的重要原因。

该成果为阐明生物体内SSR的功能和甲壳动物对环境的适应进化研究提供了新线索，也为对虾基因组育种和分子改良提供了重要的理论基础和数据支撑。