王存、巩志忠合作揭示钙信号调控植物维持锰稳态的机制

来源：BioArt植物

2021年3月4日，西北农林科技大学王存课题组联合巩志忠课题组在Molecular Plant在线发表了题为“A Tonoplast-associated Calcium Signaling Regulates Manganese Homeostasis in Arabidopsis”的研究论文，揭示了钙信号调控植物维持锰稳态的重要机制。

锰是植物生长发育的必需微量元素，但酸性土壤和渍水土壤会对植物造成毒害作用。土壤pH值是影响锰有效性的最关键因素，随着pH值降低锰的有效性逐渐升高。目前，全球有30%的土壤为酸性土壤，锰毒害已经成为限制作物产量和品质的重要因素之一。但与其他营养元素相比，植物锰元素的研究局限于一些锰转运体的基因发掘和生物学功能验证，其分子调控机制和关键转运过程还很不清楚。因此，深入探讨植物如何从外界环境中吸收利用锰，及其在体内转运、再分配的分子机制具有重要意义，特别是植物在高锰胁迫环境下的适应机理和低锰条件下锰营养效率的研究，对提高作物的产量和品质意义重大。

Ca2+是真核细胞内广泛存在的第二信使，在植物响应逆境胁迫和生长发育的过程中扮演着重要角色。然而，Ca2+信号是否参与调控锰信号转导途径？如果参与，其具体的分子机制是什么？这一科学问题至今悬而未决。研究人员通过Aequorin报告基因以及Fluo-4染色方法，首次明确了高锰胁迫能够诱导产生Ca2+信号。基于此，研究人员进一步研究了钙信号在高锰胁迫中的作用和分子机制。通过系统筛选发现，钙依赖蛋白激酶CPKs家族中的CPK4/5/6/11与定位于液泡膜的锰转运体MTP8物理互作。利用多种蛋白互作技术证明了CPK4/5/6/11与MTP8互作的真实性。最后，通过体内体外磷酸化、酵母功能互补、元素含量测定以及生理表型等实验发现，CPK4/5/6/11通过磷酸化MTP8的第31位和32位丝氨酸激活其转运活性，进而将细胞质中的多余锰离子转运进液泡内，提高植物耐受锰毒害的能力（图1）。此外，模拟磷酸化状态的MTP8还能提高植物在低锰胁迫条件下的种子萌发和幼苗生长。

图1 Ca2+-CPK4/5/6/11-MTP8信号通路调控植物锰稳态的模式图

综上所述，该研究明确了高锰胁迫会引起植物细胞内钙信号，解决了长期以来困扰科学家的疑问，系统解析了Ca2+-CPK4/5/6/11-MTP8信号通路调控植物锰稳态的分子机制，为培育有益重金属超富集作物和有毒重金属低积累品种提供了理论依据和技术支持。

西北农林科技大学生命科学学院师资博士后张振乾为该论文的第一作者，博士研究生傅大利、中国农业大学生物学院博士研究生孙志慧为共同第一作者，西北农林科技大学生命科学学院王存教授为通讯作者，中国农业大学巩志忠教授也参与了论文的指导工作。感谢郭岩教授，黄朝锋教授和孟宗祥教授在方法和材料上的帮助。研究得到了西北农林科技大学人才启动科研经费、国家自然科学基金、中国博士后基金以及中国农业大学植物生理与生化国家重点实验室开放课题的资助。