明明不含活性成分的药物或“假”的干预手段,仅仅是患者“相信它有效”,就能改善健康。
一个典型的例子就是镇痛剂的安慰剂效应,有许多临床试验表明,“假”的止痛药或止痛手术能让患者真的缓解疼痛,甚至与真手术的效果没有差别。
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疼痛是大脑通过复杂的神经活动产生的一种体验。那么,使用安慰剂时,大脑里到底发生了什么,使得我们会这样“自欺欺人”?最近,发表在《自然》子刊Nature Communications上的一项荟萃分析研究对这个难题做出了回答。
科学家们指出,为了寻找安慰剂效应背后的神经机制,过去已经有一些小规模的研究,而此次通过第一项大规模荟萃分析,着眼于分析单个参与者的全脑图像,可以详细分析参与疼痛感建立的各个脑区,从而更深入地理解安慰剂效应。
研究人员为此综合了20项神经影像学研究,详细查看了600多名健康参与者的大脑活动。所有参与者都表示他们经过“治疗”减轻了疼痛,不过研究人员想要找出,大脑是否以有意义的方式对安慰剂做出了反应。比方说,安慰剂是改变了大脑产生疼痛感的方式,还是在事后改变了人们对疼痛的想法?
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经过大规模样本的分析,研究人员将安慰剂效应定位到了特定的一些脑区,例如丘脑(thalamus)。丘脑可以看作视觉、声音等各种感觉输入的门户,由许多核团组成,就像不同的工作站,用来处理不同类别的感觉输入。结果显示,对处理痛觉最重要的核团受安慰剂影响最强烈。
另一个痛觉信息早期处理必不可少的脑区,即躯体感觉皮层,也受到了安慰剂效应的影响。此外,安慰剂效应影响到了基底神经节(basal ganglia),这是将疼痛与其他经历、行为联系起来非常重要的一个脑区。“安慰剂能减少你产生疼痛体验,包括对痛苦的感受和激发你采取行为避免疼痛的动机。”领导这项研究的Tor Wager教授解释说。
研究还发现,安慰剂处理减少了大脑岛叶(insula)后部的活动,这意味着疼痛形成的途径受到了影响。
功能核磁共振显示,疼痛过程中,与构建疼痛体验相关的脑区(蓝色)活动减弱,与认知和记忆相关的脑区(红色和黄色)活动加强功能
另一个引人关注的区域是前额叶皮层,这是与高级认知功能有关的一个重要脑区。当我们预期疼痛时,这个区域会被激活,有助于我们持续追踪疼痛发生的背景,确认疼痛的存在。但研究人员发现,不同的研究中,前额叶皮层的活动并不一致,其中并没有哪个特定区域被持续激活。这提示安慰剂的给药方式,人的思考、思维方式等因素可能会影响安慰剂效应。
“总的来说,这说明安慰剂效应并不局限于感觉(伤害性感受)或认知(情绪)过程,更像是多种机制的综合,因此会产生因人而异的结果。”Wager教授表示,“我们希望这些结果可以为开发大脑生物标志物做出贡献,用来预测不同人对安慰剂的反应,这有助于将安慰剂效应与药物的止痛反应区分开来。”
科学家们相信,理解安慰剂效应的神经机制对临床和药物开发都有重要意义,当我们结合特定情境、针对特定疾病,以更有效的方式利用安慰剂效应,最终可以为患者带来更好的治疗效果。
内容来源:环球科学
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