植物酪蛋白激酶CK2影响铝毒和缺磷条件下根尖干细胞稳态的机制

来源：BioArt植物

铝 (Aluminum) 毒和无机磷的缺乏是作物在土壤生产的重要限制因子，也是广泛存在于土壤生产的非生物逆境。非生物逆境会影响植物根尖干细稳态，抑制根的生长，造成植物营养元素缺乏甚至影响粮食产量【1】。已有的研究表明，DNA损伤应答参与由逆境引起的干细胞稳态变化，在该过程中，SOG1(SUPPRESSOR OF GAMMA RESPONSE 1)、ATM (ATAXIA-TELANGIECTASIA MUTATED)和ATR (ATM-RELATED) 等DNA损伤应答相关的调控因子发挥重要作用【2】。探索植物如何感知、传递和响应非生物逆境信号的调控机制是仍是当今世界前沿的科学问题之一。

近日，比利时根特大学Lieven De Veylder教授团队在The Plant Cell在线发表了题为Arabidopsis Casein Kinase 2 triggers stem cell exhaustion under Al toxicity and phosphate deficiency through activating the DNA damage response pathway的研究论文，该研究报道了植物酪蛋白激酶CK2通过SOG1介导的 DNA损伤应答调控铝毒和缺磷条件下根生长的分子机制。

该研究首先通过小分子筛选方法，鉴定出一个促进植物耐铝毒的有机化合物C43，C43在化学结构上与人类酪蛋白激酶CK2的抑制剂TTP-22相似，在功能上C43和TTP-22都能缓解铝毒引起的初生根抑制，而C43和TTP-22处理不影响拟南芥酪蛋白激酶CK2突变体cka123的初生根伸长（图一），暗示着C43和TTP-22的作用机制依赖于酪蛋白激酶CK2的活性。为了研究C43和TTP-22抑制酪蛋白激酶CK2的分子机制，作者通过一系列生理生化和遗传学试验发现酪蛋白激酶CK2能磷酸化SOG1并激活依赖于SOG1的DNA损伤应答，而C43和TTP-22通过抑制酪蛋白激酶CK2的激酶活性发挥作用。

图一 C43是一个CK2的潜在抑制剂

铝毒和植物缺磷是在农业生产中紧密联系的问题，铝离子(Al3+)通过螯合磷而影响植物磷的有效性。有研究发现，水稻酪蛋白激酶CK2 通过调控高亲和磷转运蛋白PHT1 (PHOSPHATE TRANSPORTER 1) 的磷酸化而影响磷的吸收和转运【3】。本研究发现，C43抑制拟南芥酪蛋白激酶CK2活性，从而促进磷的同化 (图二)；此外，缺磷诱导的初生根生长是一个DNA损伤应答过程，依赖于ATM/ATR激酶调控的SOG1磷酸化。进一步的基因表达分析和遗传学试验表明，植物酪蛋白激酶CK2是通过依赖于ATM/ATR-SOG1调控的DNA损伤应答途径来调控植物缺磷诱导的初生根生长。

图二　CK2调控磷的同化

综上所述，该研究不仅发现了一个新植物酪蛋白激酶CK2的抑制剂，也揭示了植物酪蛋白激酶CK2通过激活SOG1介导的DNA损伤应答调控铝毒和缺磷条件下干细胞的稳态，是植物感知和响应非生物逆境研究领域的一个重要发现。同时，该研究所揭示的DNA损伤途径在低磷条件下的生理作用也为研究植物应对低磷胁迫的机制提供了新的视角。