Brain：脑创伤后记忆损害的异常背侧注意网络激活

来源：brainnews

1，通过逆向转化提高成瘾与复发动物模型的可转化性

期刊：nature reviews neuroscience

作者：Sniper

人类成瘾的关键特征越来越多地被纳入基于动物模型的成瘾研究中，包括逐步增加药物摄入量，惩罚药物寻找与摄取行为，间歇性药物获取，药物和非药物奖励间选择以及基于第四版精神疾病诊断手册（DSM-IV）的个体差异评估。这些动物模型与新技术相结合，使我们对药物自我控制与复发的大脑机制有了更深入的了解，但是这些进步并未改善成瘾的治疗。这个问题不是成瘾神经科学领域所独有的，但却越来越令人失望。

在这篇综述中，作者首先总结了上述动物模型的行为和神经生物学结果。之后，作者提出了一种反向转化的方法，其目的是模仿成功的治疗方法开发模型，例如阿片类激动剂维持、应急管理和社区强化方法。这些反向转化得来的“疗法”可能会提供一个帮助发现新神经环路、新药测试并改善动物模型可转化性的生态平台。

2，16p11.2拷贝数变异与神经发育障碍

期刊：Trends in Neuroscience

作者：Freya

人类16p11.2基因座的拷贝数变异（CNVs）与包括自闭症谱系障碍、智力障碍和癫痫在内的一系列神经发育障碍有关。这篇综述描述了16p11.2 CNVs个体的遗传信息和多样性表型，并综合了16p11.2 CNVs转基因小鼠模型的临床前发现。

16p11.2缺失或重复的小鼠会重现许多核心行为表型，包括社交和认知缺陷，并在不同的脑区表现出突触功能的改变。本文综述了转录失调和皮质发育不良的机制，并给出潜在的治疗干预策略。

3，在精神分裂症中，异常的纹状体多巴胺在拓扑上与皮层-丘脑失连接性有关

期刊：Brain

作者：CholeFu

研究背景和假设

背侧纹状体中异常的多巴胺功能以及不同的皮层网络和丘脑核团之间异常的内在功能连通性(iFC)是精神分裂症中最一致的大规模脑成像发现。基于纹状体多巴胺对皮层-丘脑-基底神经节-丘脑回路中皮层-丘脑连通性的调节的理论模型，我们提出了这两种改变之间的病理生理联系：我们假设异常纹状体多巴胺在拓扑上与异常皮层-丘脑iFC相联系，即异常联想相关的纹状体多巴胺与突显网络和丘脑之间的异常iFC相联系，而异常感觉运动相关的纹状体多巴胺与听觉-感觉运动网络和丘脑之间的异常iFC相联系。

19名精神分裂症患者在缓解精神病症状期间和19名年龄和性别相似的对照组同时进行了氟二羟基苯- l-丙氨酸PET (18F-DOPA-PET)和静息态功能性MRI (RS-fMRI)。基于18F -DOPA PET的汇集常数kicer测量纹状体多巴胺合成能力;并通过皮层网络的RS-fMRI时间序列和感兴趣的丘脑区域之间的相关系数测量iFC。

在突显网络中心系统中，患者的联想纹状体多巴胺合成能力降低，这与突显网络-内嗅-丘脑iFC降低呈正相关。这种相关性在患者和健康对照组中都存在。在以听觉-感觉运动网络为中心的系统中，患者感觉运动纹状体多巴胺合成能力降低，这与听觉-感觉运动网络-腹侧体-丘脑iFC增强呈正相关，且这种相关性只存在于患者中。

结果表明，纹状体多巴胺合成能力的降低与精神分裂症患者的皮层-丘脑内在连接不全有拓扑性相关。数据表明，异常纹状体多巴胺和皮层-丘脑的失连通性在多巴胺调控的皮层-基底神经节-丘脑回路中呈病理生理相关的。

4，促进对饮食失调进行研究的研究框架

期刊：Trends in Neuroscience

作者：Freya

修正的研究框架

进食障碍是一种危及生命的精神疾病，具有高发病率和高死亡率的特点，但与其他精神疾病相比，这些疾病的基本机制尚未得到充分研究。

考虑到这种情况，我们认为，从人类饮食失调的基因组和神经影像学研究中收集到的最新知识提供了一个有力机会，可以有助于提高进食障碍的动物模型，并确定导致这些疾病风险和维持的神经机制。本综述反映了进食障碍的研究现状，主要关注神经性厌食症（AN）和暴饮暴食行为，并鼓励进一步研究所有属于进食和进食障碍的疾病。

5，脑创伤后记忆损害的异常背侧注意网络激活

期刊：Brain

作者：CholeFu

随后的记忆任务范式包括扫描器内编码任务和扫描器后识别任务

记忆障碍是创伤性脑损伤的一种常见的致残表现。在健康人群中，成功的记忆编码需要背侧注意网络的激活和默认网络的抑制。本文研究了：（1）脑创伤患者受损的记忆编码是否与背侧注意网络的异常激活有关；（2）这样的异常改变是否能预测随后的记忆检索；（3）支撑功能网络的异常脑白质完整性是否与受损的后续记忆有关。

我们收集了在急性或慢性创伤期后的35例中重度脑创伤患者（23-65岁，74%男性），以及16例健康人的任务态功能核磁数据。在弥散成像的研究中，与另一个由28个健康人组成的对照组相比，以发现患者脑结构的异常。所有患者成功的记忆编码都与背侧注意网络，腹侧视觉束和内侧颞叶激活有关。患者在执行情景记忆任务中表现出背侧注意网络的激活较高。在记忆受损的患者组，编码网络核心节点的白质微结构连接显著减低。

我们的结果第一次表明了情景记忆受损的患者在记忆任务中，背侧注意网络核心节点的异常激活。成功的编码与有和没有记忆障碍的患者之间信号改变的相反方向相关，提示记忆编码机制可能在这个人群中发生根本性的改变。我们给出了在记忆损害患者中功能网络激活和结构异常之间关系的清晰证据。我们提出这一人群的记忆编码失败可能与由于未能控制目标定向注意源有关。