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2018年12月17日,Current Biology杂志发表了题为“A Tree Ortholog of SHORT VEGETATIVE PHASE Floral Repressor Mediates Photoperiodic Control of Bud Dormancy”的研究论文。
前面Science文章已经显示短日照通过激活ABA途径诱导芽休眠。ABA上调CALS1的表达,并诱导细胞内胞间连丝的阻断,促进休眠。然而,休眠调节中ABA下游的组分仍然很大程度上未知. 另外,NC文章表明,在低温条件下,降低ABA水平并抑制SVL表达,导致诱导FT1表达和GA生物合成,促进芽破裂。那么SVL是如何被ABA调控的呢?
该研究表明,SVL的下调会损害芽休眠,而SVL过表达,抑制了由ABA不敏感abi1-1引起的休眠缺陷。进一步表明,SVL诱导葡聚糖合酶表达进一步诱导胞间连丝的闭合并负调节赤霉酸(GA)途径以促进休眠,从而揭示调节模块介导ABA对光休眠的光周期控制。因此,ABA调节白杨的芽休眠,是在SDs条件下,SVL通过转录调节介导胞间连丝闭合和GA代谢的基因(例如CALS1)的表达促进休眠。该课题组在一年内连发三篇文章,基本揭示了光周期和温度信号介导生长在温带的植物如何安稳的度过冬天。即冬季来临,短日照抑制FT2的表达,导致植物停止生长。同时也促进了植物产生更高水平的ABA,进而诱导SVL转录因子的表达,促进下游的基因的表达,诱导胞间连丝的闭合,阻断外源生长信号进入芽内。另一方面,高水平的SVL还可以诱导NCED3和RCAR/PYL,从而在芽中保持高ABA水平和敏感性,确保它们保持休眠。
然而,冬季的低温,又能抑制ABA水平,进而抑制SVL的表达,使得下游促进芽再激活的FT和GA相关基因激活,从而又能在春天来临后,短日照条件除去,使得芽萌发,焕然一新,春意盎然!自然的各种现象,都有着复杂的分子机制,如果你保持一颗好奇之心,多问几个为什么,到处都是文章!
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