Nature Commun：两个稻瘟病菌核效应子调控宿主免疫的机制

来源：BioArt植物

植物在其生命过程中会受到多种病原微生物的危害，进而对植物生长和生理代谢造成危害。植物已进化出双重免疫系统以应对时刻存在的病原菌威胁。植物通过细胞表面模式识别受体（PRR）识别保守的病原体相关分子模式（PAMP）并触发PTI（PAMP-triggered immunity ）。同时，病原菌也进化出效应子（effectors）来抑制PTI，并引发效应子触发的易感性（ETS）。而当效应子被宿主抗性蛋白直接或间接识别后，会进一步激活ETI（effector-triggered immunity）。通常，PTI赋予宿主基础和广谱抗性，而ETI则激发具有更强的特异性防御反应【1,2】。已有研究在卵菌和细菌中鉴定了多种作用于宿主细胞核的效应子，它们通过抑制宿主防御或通过操纵植物基因表达诱导易感性【3】。相比之下，真菌核效应子中的研究相对滞后，目前尚不清楚它们在感染过程中的定位模式及其调控宿主免疫的机制。

近期，韩国首尔大学（Seoul National University）Yong-Hwan Lee课题组在Nature Communications发表了题为Two nuclear effectors of the rice blast fungus modulate host immunity via transcriptional reprogramming的研究论文。该研究在稻瘟病菌中鉴定了两个核效应子并揭示了它们影响宿主免疫的机制。

该研究首先在真菌转录因子数据库中筛选了20种候选效应子，命名为MoHTR1-20。通过进一步的表达模式、同源分布和结构特征分析，研究人员鉴定到了两个在侵染过程中特异性表达且在BIC结构上富集的核效应子MoHTR1和MoHTR2，并发现这两个效应子定位于宿主细胞核。

基于以上特性，该研究推测这两个效应子通过与靶基因启动子结合对水稻中相关基因进行转录调控。通过蛋白结合芯片试验鉴定了效应子的候选结合元件，发现MoHTR1结合CAATCTTC序列，而MoHTR2结合CCACCTCC序列。该研究还进一步筛选了MoHTR1和MoHTR2的靶标基因并证明了效应子与靶基因启动子特异性结合进而发挥功能。此外， 敲除效应子的稻瘟病菌侵染导致靶基因转录水平的上调，而水稻中MoHTR的过表达则导致靶基因表达水平显著降低，这进一步支持了MoHTR1和MoHTR2作为水稻中的转录阻遏因子发挥作用。该研究还发现MoHTR1和MoHTR2会间接影响其他非直接靶向的免疫相关基因的表达，包括PR以及与激素信号转导相关的基因等。

Identification of effector binding elements targeted by MoHTR1 and MoHTR2

有趣的是，MoHTR1或MoHTR2效应子也会影响其他病原菌的致病性，MoHTR1和MoHTR2的过表达导致水稻对半活体营养型水稻黄单胞菌的易感性但是对死体营养性宫部旋孢腔菌的抗性，表明MoHTR1或MoHTR2介导的转录重编程对水稻抗性的影响取决于病原菌的侵染方式。

Expression of MoHTR1 and MoHTR2 in rice affects disease susceptibility to multiple pathogens

总之，该研究在稻瘟病菌中鉴定了两个核效应子，通过对免疫相关基因的转录重编程影响水稻对病原菌的防御反应。该研究结果对水稻-稻瘟病菌互作机制的研究提供了新的见解并且为真菌病害的防治提供了理论依据。