上海交通大学卢江教授团队揭示葡萄霜霉病菌RXLR型效应因子的致病机制

来源：植物生物学

许多致病性卵菌，如大豆疫霉、马铃薯致病疫霉及霜霉病菌等一直威胁着农业生产。卵菌效应因子主要有质体和胞内两种存在类型，其中较典型的胞内效应因子RXLR（Arg-anyamino acid-Leu-Arg）能够扰乱宿主体内ROS产生及MAPK激活等多种免疫响应。此外，另有证据显示RXLR一旦被宿主相应的R蛋白或其他未知机制识别后可诱发细胞死亡。然而，目前对细胞死亡诱导型效应因子在植物免疫中的生物学意义仍有待研究。

葡萄霜霉病菌（Plasmopara viticola）能够分泌大量的效应因子来操控宿主免疫。目前研究已发现了几种诱导细胞死亡的PvRXLR效应因子，但对于它们的具体功能以及宿主靶标还尚不清楚。

近日，上海交通大学葡萄与葡萄酒研究中心卢江教授课题组在分子植物病理学期刊Molecular Plant Pathology发表了题为“Plasmopara viticola effector PvRXLR111 stabilizes VvWRKY40to promote virulence”的研究论文，对RXLR型效应因子PvRXLR111操纵植物免疫的机制进行了探究。

本研究，作者发现诱导细胞死亡的RXLR型效应因子PvRXLR111能够明显操纵植物免疫。当与其他PvRXLR效应分子（PvRXLR76与PvRXLR81）共表达时，PvRXLR111诱导的细胞死亡被压制（图1）。在本生烟中瞬时过表达PvRXLR111可压制细菌鞭毛蛋白flg22激发的免疫反应，同时能够促进辣椒疫霉的侵染。另外，PvRXLR111的诱导增加了拟南芥对活体营养型卵菌的易感性，且丁香假单胞菌中PvRXLR111的表达促进了细菌的定殖。

图1.PvRXLR111促进病原菌生长

通过免疫共沉淀-质谱分析，酵母双杂及pull-down等试验，证实PvRXLR111与葡萄中的推定WRKY转录因子VvWRKY40互作并增加其蛋白稳定性。进一步分析发现，VvWRKY40在烟草中的瞬时表达能够压制flg22诱导的ROS爆发，增强辣椒疫霉病菌的侵染，而沉默表达NbWRKY40则减弱了辣椒疫霉的定殖（图2）。

图2.VvWRKY40压制植物免疫

综上结果表明，VvWRKY40是植物免疫的负调控因子，PvRXLR111通过稳定VvWRKY40来压制宿主PTI免疫反应，从而促进病原菌毒力（图3）。

图3.PvRXLR11在植物免疫中的作用模型

该项研究得到了国家重点研发计划、上海科学技术委员会、上海交通大学的创业基金及中国农业研究系统专项资金的资助。