Annual Review 全面综述植物抗盐的分子机制！

来源：iPlants

2020年4月，Annual Review of Plant Biology杂志在线发表了来自荷兰瓦格宁根大学Christa Testerink等人题为“Salt Tolerance Mechanismsof Plants”的综述文章。该文章全面综述了最新关于植物对盐胁迫响应的细胞和生理分子机制。

土壤盐碱化是一个日益严峻的全球性问题，因为盐离子会阻碍植物的生长和发育，并降低农作物的产量。除自然产生的土壤盐分外，由于灌溉和气候变化，盐碱地的数量也在增加。盐对植物的有害作用既是由于土壤中钠的积累导致水的有效利用减少，同时又是钠和氯离子对植物的毒性作用。之前人们认为上述两个过程在时间和空间上是分开的，土壤中的钠离子增加导致水分利用减少对过程为早期植物盐胁迫响应，随后植物芽中钠的缓慢积累则会抑制光合作用和植物生长过程为后期诱导。但这一理论受到近期最新发现的挑战。在该篇综述中，作者将植物细胞反应的新发现与盐诱导的生长速率变化联系起来。

钠离子的感应和吸收是盐胁迫反应的黑匣子

该文章首先综述了植物对钠离子的感应到早期的信号传递及后期细胞反应过程。一般认为盐可以通过非选择性阳离子通道（NSCC）进入根部， 而NSCC受不同的诱导信号调节，例如钙，3,5-环鸟苷单磷酸（cGMP）和ROS等。最近，研究鉴定可能在细胞外感应盐离子（包括但不限于Na +）起作用的MOCA1蛋白。 moca1突变体缺乏响应Na+，K+或Li+离子而发生的早期响应钙信号。MOCA1用作葡萄糖醛酸糖基转移酶，在质膜上产生糖基肌醇磷酸神经酰胺（GIPC）鞘脂。这些GIPC可以结合单价阳离子，并在结合后被假定为打开Ca2 +通道以诱导对盐度的下游响应。另外，盐诱导的细胞壁变化可通过FERONIA（FER），一种受体样激酶（RLK）来感知。之后钠感应后产生Ca2+和ROS等早期钠感应信号波，其中胞质Ca2 +浓度增加，产生ROS和cGMP升高，导致后续反应的发生。

植物细胞响应盐胁迫信号时间表

之后该文章综述了组织特异性离子转运、激素信号传导和组织生长与盐诱导的表型变化的相关性。如在拟南芥芽中，Na+会导致延迟开花，并诱导脱落酸（ABA）介导的气孔关闭，以减少水分流失。Na+通过调节质子原动力并降低固定CO2的酶的作用而降低了光合能力。而植物为了降低芽中Na+的含量，可以将Na+隔离在液泡中，并通过HKT1装载到韧皮部中，以转运回根。此外，HKT1在根部卸载Na+这一过程受到细胞分裂素的抑制。HKT1诱导的钠在根中的积累可以减少幼苗侧根的生长。其机制是Na+通过产生ABA和减少生长素来减少侧根的生长。总体而言，不同基因型的主根和侧根生长抑制程度会有所不同，从而导致根系对盐胁迫的响应不同。

综上，该综述总结了盐诱导信号通路中的主要知识空白，提高我们对盐胁迫反应的认识的时空分辨，以便通过改造作物提高盐碱地上的作物产量。该综述原文非常详细的总结了近期的研究进展和对植物盐胁迫响应的分子机制的解读，是一篇不可多得，并且值得反复阅读的综述文章。如需要原文，请点击下面论文链接或点击【阅读原文】或加以下小编的微信，进群获取。