一氧化碳和二氧化碳是普遍存在于自然界中的两种气体化合物。在冶金工业和化学工业中，有许多生产装置要排放大量含一氧化碳的废气，如密闭电石炉尾气、密闭铁合金电炉尾气、黄磷电炉尾气、炭黑尾气、炼厂气、高炉煤气、天然气法乙炔尾气等。
目前，CO转化为CO2的方式有二种：一是空气氧化，二是加水变换，都需采用催化剂。空气氧化用催化剂有各种类型，如铜锰氧化物催化剂、Pd-活性炭催化剂、金超微粒子α-三氧化二铁催化剂等。
一氧化碳转化为二氧化碳目前，CO转化为CO2的方式有二种：一是空气氧化；二是加水变换，都需采用催化剂。空气氧化用催化剂有各种类型，如铜锰氧化物催化剂、Pd-活性炭催化剂、金超微粒子α-三氧化二铁催化剂等。
铜锰氧化物催化剂在室温也能氧化CO，但在干燥气体中活性下降很快，有水分情况下也会于数十分钟内失活。在室温时、若用表面积大的Pd-活性炭催化剂，Pd含量需5%(重量分数)，且以最低浓度必须数百ppm。最近开发出的金超微粒子负载在α-三氧化二铁，在-70℃低温下就可氧化CO，即使有水分也不影响其高活性。若用氧化铝和陶瓷蜂窝状载体，金的负载重量在0.3%以下，价格不会很高。
通过水煤气变换反应亦可转化。所用催化剂有三种类型：铁铬系(活性区300~500℃)，铜锌系(活性区200~280℃)和钴钥系(活性区200~500℃)。最新报导的铜锰氧化物变换催化剂活性区为200~480℃。虽然变换反应可转化CO、制取氢气，但反应温度较高。1
一氧化碳在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide,CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/L，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在：
①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。
②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。
③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。
④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
防治措施制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下，规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定：居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米³，日平均最高容许浓度为1毫克/米3，车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米³。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。2
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李斌 - 副教授 - 西南大学