正常血钠浓度为135～155mmol/L，血钠低于135mmol/L为低钠血症。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度降低，总钠量可以减少、正常或增加。老年指年龄大于60岁。
一、病因及常见分类：1、病因：随着年龄增长，老年人各系统出现增龄性改变，牙齿脱落，消化、吸收功能减退，喜甜食，常因患高血压而限钠，致钠摄取不足；肾上腺皮质功能减退，肾小管对钠重吸收减少，钠丢失过多，出现低钠血症。老年慢性肺心病患者合并低钠血症的原因以长期进食少，同时又限制盐摄入居首位，其次为不合理应用利尿剂。
2、常见分类：低钠血症根据病因可分为：缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症、消耗性低钠血症。根据体液变化可分为低容量性、正常容量性和高容量性低钠血症。
二、鉴别诊断：低钠血症根据病因可分为：（1）缺钠性低钠血症：真正缺钠即低渗性失水，应用利尿剂或脱水剂经肾丢失体液或呕吐、腹泻、出汗等经肾外丢失体液且失钠高于失水，体内钠总量下降。慢性肾上腺皮质功能低下、酸中毒、严格限钠亦可引起。表现为无口渴感觉，恶心、呕吐，四肢麻木、无力、痉挛痛，神志淡漠、木僵、昏迷，皮肤松弛、苍白、冰凉、干燥、弹性差，血压降低，脉压小，脉搏细速，静脉塌陷，血pH降低、血钠低、血钾高、血浆蛋白高、血红细胞压积高、尿素氮升高，尿量减少、比重高、尿钠少，体重降低，循环衰竭症候群。（2）稀释性低钠血症：水过多甚至水中毒。原因是抗利尿激素（ADH）增多、肾排水不良或肾上腺皮质功能减退时未限制水摄人，致使细胞外液低渗，严重时细胞内液亦低渗，细胞水肿。见于肝硬化、肾病综合征、充血性心功能不全、肿瘤合成易位抗利尿激素不适当分泌过多（SIADH)、神经性多饮、酸中毒、使用脱水剂后补水过多、缺钾等。表现为皮肤肿胀、温暖，血压不低，脉搏正常，静脉充盈，惊厥、脑膜刺激征，血pH降低或正常、血钠明显低于正常、血钾正常或减低、血浆蛋白低、红细胞压积低、尿素氮正常，尿量不定、比重低、尿钠多，体重增加，颅内高压症候群。（3）消耗性低钠血症：又称特发性低钠血症，见于肺结核、癌瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体弱者，可能由于细胞内蛋白质分解、消耗使细胞内液渗透压降低，水外移至血中，造成钠相对不足，为“恒渗压器”调节失常。表现为皮肤松弛、皮下脂肪少，血压正常或低，脉搏弱速，血钠轻度低于正常、血钾正常，尿量正常、比重正常、尿钠正常，体重慢性进行性降低。
三、治疗：1、常规治疗：传统治疗稀释性低钠血症的方法包括治疗原发病、限水、应用高渗盐水（3%～5%氯化钠2～3ml/kg，100ml/h×1～2）补钠、利尿、脱水、地塞米松（补充肾上腺皮质激素）及去甲金霉素(可抑制ADH对肾小管的作用，促进水分排出)等。适量补充高渗盐水可维持血钠水平，采用高渗盐水+利尿剂治疗，安全，有效改善CHF近期预后。老年人CHF并发低钠血症在常规治疗基础上，加用赖诺普利每天5～10mg口服2周，安全有效。
2、补钠造成的医源性疾病：补钠过多、输液过快可造成急性心衰。老年人心脏功能下降，代偿不足，更易心衰。过快地纠正低钠血症可引起桥脑中央髓鞘溶解症，这是一种少见的桥脑基底部急性髓鞘溶解性病变，以假性球麻痹和四肢痉挛性瘫痪为典型表现，核磁共振检查是现如今最有效的诊断方法。本病尚无特异性治疗，积极治疗原发病，同时予以支持及对症处理。
3、最新治疗进展：精氨酸加压素受体拮抗剂通过阻断精氨酸加压素（AVP），使净水(非溶质水)排出增加，达到升高血浆渗透压的作用，已被美国食品药品管理局批准用于治疗稀释性低钠血症。临床观察，伴低钠血症难治性心力衰竭患者23例，分为两组：A组12例收缩压>140mmHg，B组11例收缩压