病毒如何绑架植物的防御系统

来源：植物生物学

自然界中，植物不断受到各种生物和非生物胁迫（包括病毒感染）的威胁和挑战。植物病毒侵染植物细胞后，可以利用宿主的细胞组分来完成自身的复制和传播，最终导致病害发生。植物病毒导致的病害在全世界范围内造成了严重的农业生产损失，对全球粮食安全和饲料生产构成重大风险。

在与植物病毒的长期斗争中, 植物进化出多种抗病毒机制，其中RNA沉默和R基因介导的病毒抗性是最受人们关注的两种机制。一方面，RNA沉默是植物抵抗病毒侵染的重要手段。植物在病毒侵染过程中可形成病毒来源的双链RNA，经过DCL蛋白的切割、加工形成sRNA, 与AGO蛋白结合形成RISC指导病毒RNA的沉默，用于清除病毒。相应地，病毒在与植物的竞争中进化出RNA沉默抑制子，抑制宿主RNA沉默系统以逃避宿主RNA沉默抗病毒反应，增强致病能力。另一方面，植物也进化出R基因介导植物对包括病毒在内的多类病原的抗性。R蛋白直接或间接识别病毒因子, 通过一系列的信号转导途径激活植物防御反应，限制病毒的进一步侵染。

然而病毒为了求生存也不会就此坐以待毙。来自挪威的研究团队研究马铃薯病毒A（PVA，potato virus A）发现，马铃薯病毒A有个称为HCPro的基因，该基因编码的蛋白对于形成由马铃薯病毒诱导的颗粒至关重要。除了充当主要的RNA沉默抑制因子外，它还参与了蚜虫介导的传播，多蛋白成熟，病毒颗粒的组装以及局部和病毒的扩散等。本研究发现HCPro蛋白能招募宿主（本研究中使用了圆叶烟草）的AGO1（ ARGONAUTE 1）蛋白，并利用其帮助病毒的扩散和传播。

AGO蛋白是RNA沉默的效应蛋白，能够使用短RNA作为指导，靶向互补RNA进行切割或翻译抑制。由于它们在RNA沉默中的重要性，传统上将AGO置于宿主抗病毒防御的前沿。本研究发现被招募来的AGO1蛋白可以与病毒外壳蛋白（coat protein）发生互作，造成马铃薯病毒A的病毒颗粒产生增加，使感染恶化。该研究成果于近日发表在PLOS Pathogens上，标题为The potyviral silencing suppressor HCProrecruits and employs host ARGONAUTE1 in pro-viral functions。

研究团队在HCPro上发现了一段与AGO1互作的重要基序，称为GW/WG motif。如将这段序列中的色胺酸（tryptophan）突变成为丙胺酸（alanine）即WG motif变成AG motif，则HCPro与AGO1互作的能力大减，造成病毒累积量减少，感染散播力下降。

图1：突变后的AG motif破坏HCPro与AGO1的相互作用

图2：突变造成病毒累积量减少，感染散播力下降

综上所述， HCPro是通过GW/WG motif来与AGO1发生互作，并经由二者的相互作用使得AGO1参与病毒颗粒的产生，让病毒可持续散播。未来可考虑改变AGO1序列或在植物中高量表达突变版本的HCPro来干扰病毒的感染。