Nature Commun.：紫外光UV-B抑制光下拟南芥茎伸长的分子机制！

来源：BioArt植物

光质的变化对植物的生长发育有重要影响。在遮荫条件下，红光与远红光的比值（R:FR）降低，植物光敏色素感知这一变化，引起植物一系列的适应性反应，称为避荫反应综合症 (shade avoidance syndrome, SAS)【1】。避荫反应会导致植物茎秆的伸长，从而与周围的植物竞争以获得更多的光资源，这种避荫反应是通过稳定和激活植物色素相互作用因子 (PHYTOCHROME INTERACTING FACTORs, PIFs) 来实现的，PIFs可以结合并激活生长素生物合成基因，提高生长素的生物合成，在调节避荫反应中发挥关键作用【2】。

UV-B通过提供明确的光照信号，抑制避荫应【3】。UV-B被二聚体UVR8（UV RESISTANCE LOCUS 8 ）感知，形成单体UVR8，并与COP1-SPA复合物相互作用，促进HY5和HYH（HY5 HOMOLOG）的稳定和表达，从而驱动UV-B信号传导【4】。UV-B抑制避荫反应涉及多个抑制PIF活性的机制，包括DELLA和HY5蛋白的稳定【5】。这些蛋白与PIFs形成二聚体，并抑制PIFs的转录活性【6】。此外，在低R:FR条件下，UV-B还可以促进PIF4和PIF5的快速降解【5】。但目前，UV-B调控PIF蛋白丰度的的分子机制尚不清楚。

近日，来自英国布里斯托大学（University of Bristol）的Keara Franklin团队在Nature Communicaitons 发表了一篇题为UVR8 disrupts stabilisation of PIF5 by COP1 to inhibit plant stem elongation in sunlight的研究论文，揭示了紫外光B抑制光下茎伸长的分子机制。该研究发现，UVR8通过COP1结合破坏PIF5蛋白的稳定性，从而抑制植物在光照下茎的伸长。

该研究发现，UV-B可以抑制pif5突变体的避荫反应，这表明UV-B抑制避荫反应可能通过抑制PIF5活性来实现的。免疫印迹分析发现，下胚轴伸长表型与PIF5蛋白水平成正比。在野生型和uvr8突变体中过表达PIF5的株系都表现出长下胚轴表型，补充UV-B能够抑制野生型背景的长下胚轴表型，但不能抑制uvr8突变体背景的长下胚轴表型，说明UV-B以UVR8依赖的方式抑制PIF5介导的下胚轴伸长。在高R:FR下，PIF5丰度迅速降低，UV-B能够增强PIF5的降解速度，但并不影响PIF5的最终丰度；低R:FR下，UV-B则快速降低了PIF5的丰度。另外，在uvr8突变体中，无论是高R:FR还是低R:FR，UV-B对PIF5丰度均无影响，说明了UVR8通过感知UV-B迅速降低PIF5丰度。高R:FR下，UV-B降低了PIF5转录本丰度，但在uvr8突变体中UV-B对PIF5转录本丰度没有影响，说明PIF5转录本降解是由UVR8介导的。另外，低R:FR中没有观察到UV-B介导的PIF5转录本的降解，说明低R:FR下UV-B介导的PIF5蛋白丰度的减少可能是由于蛋白降解增加所致。

进一步研究发现，蛋白酶体抑制剂MG132可以阻止UV-B介导的PIF5降解， MG132处理增加了PIF5泛素化程度。这些结果表明，在UV-B下PIF5蛋白通过蛋白酶体系统降解。PIF5的N端对于UV-B介导的泛素化降解是必需的。酵母双杂交和CoIP分析发现UVR8和PIF5没有互作，而COP1可以与UVR8相互作用。同时，CoIP分析发现COP1可以与PIF5相互作用，并在UV-B处理后COP1-PIF5复合体丰度降低。而在uvr8突变体中UV-B处理导致PIF5丰度升高，同时与PIF5结合的COP1比例也相应增加。这些结果表明UV-B下UVR8破坏了PIF5-COP1复合物的稳定性，UVR8可能通过隔离COP1促进PIF5在UV-B中的降解。

Hypothetical model depicting how UVR8 regulates PIF5 abundance and hypocotyl elongation in low R:FR

根据以上研究结果，研究人员提出了在低R:FR下UVR8如何调节PIF5丰度和下胚轴伸长的工作模型：在遮荫条件下，光敏色素主要以非活性形式Pr存在，PIF5与COP1结合，导致了PIF5的稳定，PIF5促进生长素生物合成和下胚轴伸长相关基因的表达。在光照条件下，二聚体UVR8吸收UV-B，导致UVR8单体化并结合COP1，UVR8-COP1复合物进入细胞核，促进UV-B信号传导，抑制生长素生物合成和下胚轴伸长。此外，UVR8与COP1的结合破坏了PIF5的稳定性，进一步抑制了下胚轴的伸长。

综上所述，本研究证明UV-B光受体UVR8与COP1的结合破坏了PIF5-COP1复合物的稳定性，促进了PIF5的蛋白酶体降解。本研究为光照条件下PIF5蛋白降解提供了一种新的机制。

参考文献：

【1】Fiorucci, A. S. & Fankhauser, C. Plant strategies for enhancing access to sunlight. Curr. Biol. 27, R931–R940 (2017).

【2】Li, L. et al. Linking photoreceptor excitation to changes in plant architecture. Genes Dev. 26, 785–790 (2012).

【3】Mazza, C. A. & Ballaré, C. L. Photoreceptors UVR8 and phytochrome B cooperate to optimize plant growth and defense in patchy canopies. New Phytol. 207, 4–9 (2015).

【4】Jenkins, G. I. (2017) Photomorphogenic responses to ultraviolet-B light. Plant Cell Environ. 40, 2544–2557 (2017).

【5】Hayes, S., Velanis, C., Jenkins, G. & Franklin, K. A. U. V.-B. detected by the UVR8 photoreceptor antagonizes auxin signaling and plant shade avoidance. Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, 11894–11899 (2014).

【6】de Lucas, M. et al. A molecular framework for light and gibberellin control of cell elongation. Nature 451, 480–484 (2008).

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-019-12369-1