首都医科大学施福东等人提出中风后全脑炎症发病机制

来源：iNature

原标题：The Lancet Neurology | 首都医科大学施福东等人提出中风后全脑炎症发病机制

急性缺血性中风和脑出血每年影响着全世界数百万人。中风后幸存的大多数人不能独立生活，并且患上痴呆症等其他神经系统后遗症的风险增加。卒中的急性、严重程度和不可预测性会导致严重的身体和情感后果。为患者及其家人带来巨大的痛苦和负担。中风会立即产生神经功能缺陷，在严重的情况下，由此产生的肿块效应和脑水肿可能会导致脑疝和死亡。缺血或出血后很容易形成继发性脑损伤，其在几分钟内开始并持续数天至数周甚至更长。继发性脑损伤由一系列触发事件引发，包括直接脑肿胀效果，凝血异常，血液成分的释放和降解，细胞内生化级联和炎症。因此有效的干预措施就显得尤为重要。

2019年7月8号，首都医科大学天坛医院施福东等人在柳叶刀子刊The Lancet Neurology杂志在线发表题为“Global brain inflammation in stroke”的文章，该文章发现全脑炎症会不断影响中风后病变的发展，并影响患者的长期神经功能。并提出随着中风后脑部炎症机制的不断阐述，调节这种炎症可作为中风的潜在治疗策略。

中风后全脑炎症的发生和发展在许多方面尚不清楚。然而，一些证据表明驱动全球脑炎症发展的潜在机制。中风引起脑脊液急性炎症反应，其特征是IL-6和白细胞等细胞因子浓度升高。因此，介导全球脑炎症发生的可能途径是炎症的扩散。此外，细胞因子还可能通过体积传递将炎症信号传递到身体远处。此外，研究人员发现患者中C-反应蛋白，IL-6和TNF-α等全身性炎症介质挥慢性升高，这一证据表明：全身炎症反应可能会影响慢性脑部炎症。

中风后的逆行和顺行退化可以促进延长的白质损伤和远程神经元损失。已知包括小胶质细胞和星形胶质细胞在内的胶质细胞会对髓鞘损伤产生反应。因此，胶原细胞可能会被远端白质损伤依次激活，这是由PET成像研究支持的，这表明远程神经炎症主要局限于结构或区域。发展为神经变性。此外，在这方面也可能涉及其他形式的远端脑损伤。在脑内出血中，由血肿引起的快速颅内机械传播可能引起远端损伤，这部分模仿了脑外伤的状况.这种机制得到了脑内出血后对侧半球损伤的观察支持。这些远端脑区然后损伤可能原位释放DAMP或炎症介质以激活神经胶质细胞并募集白细胞，进一步传播脑部炎症（图。远程损伤神经细胞在全球脑炎症中释放的分子谱可能与局灶性脑炎症不同，后者需要进一步鉴定。

中风，包括急性缺血性中风和脑内出血，导致神经细胞死亡和诸如损伤相关分子模式（DAMP）等因素的释放，这些因素引起受损脑区域的局部炎症。这种局灶性脑炎通过加剧血脑屏障损伤，微血管衰竭，脑水肿，氧化应激和直接诱导神经细胞死亡而加重继发性脑损伤。除了局限于受损大脑区域的炎症之外，越来越多的证据表明中风后的炎症反应发生并持续整个大脑。全脑炎症可能会不断影响中风后病变的发展，并影响患者的长期神经功能。随着中风后脑部炎症机制的不断阐述，调节这种炎症可作为中风的潜在治疗策略。

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S147444221930078X