双酚A (BPA)及其衍生物相关产品被广泛运用于日常生活中,其在环境介质、生物体和人类中被广泛检出。BPA具有内分泌干扰效应,其毒性和健康风险广受关注。
中国科学院城市环境研究所环境分子毒理学组长期关注BPA的毒性及其机制。综合利用细胞、模式鱼、小鼠和家兔等模型,从不同角度阐述了BPA的毒性机理(Environ Sci Pollut Res, 2011;Cell Death Dis, 2013; J Appl Toxicol, 2015; Sci Rep., 2016; BBA-Mol Cell Biol L, 2017; Sci Total Environ, 2017)。
在海水鱼类中,课题组以海水青鳉鱼(Oryzias melastigma)为模型,在鱼整个生命周期中暴露低剂量BPA,分析BPA代谢及毒性。结果显示,暴露期间胚胎中的BPA负荷逐渐增加,峰值出现在6 dpf(受精后天数),之后BPA水平下降;而BPA代谢产物BPAG的水平在整个胚胎阶段显著增加。UDP-葡糖醛酸基转移酶(UGT)家族是催化BPA转化成BPAG的关键基因家族;其成员UGT2随着胚胎发育而表达上升,BPA暴露显著提高UGT2的mRNA和酶活性水平。扫描电子显微镜(SEM)结果显示,BPA暴露导致绒毛膜的形态改变;然而,暴露后鱼卵孵化率没有显著改变。孵出的小鱼发育为成鱼后,其激素分泌、性腺发育和产卵率均受到抑制。该研究从海水鱼完整生命周期水平证实了BPA的生殖毒性。研究成果以New insights into the metabolism and toxicity of bisphenol A on marine fish under long-term exposure 为题发表于Environmental Pollution( 2018, 242, 914-92)。该研究得到中科院A类战略性先导科技专项、国家自然科学基金、福建省科技计划的资助。
BPA暴露影响鱼生殖能力的模式图
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来源:科协企业创新中心
原文链接:http://news.scei.org.cn/art.php?aid=636089
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