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导语:北京时间2020年7月3日,Molecular Cell在第79卷第1期共发表11篇研究性文章,主要涉及代谢、蛋白质毒性应激、线粒体凋亡、Rett综合征、染色体结构、端粒酶、DNA甲基化、DNA复制,并且介绍了2种新技术,有助于基因功能和miRNA功能的研究。
长时间禁食可激活自噬,但是不足以阻止脂肪肝的产生。美国华盛顿大学医学院的Irfan J. Lodhi团队发表文章“Acetyl-CoA Derived from Hepati Peroxisomal β-Oxidation Inhibits Autophagy and Promotes Steatosis via mTORC1 Activation”, 描述了一种在禁食状态下限制脂滴自噬降解的过氧化物酶体-溶酶体相互交流,表明来自过氧化物酶体β-氧化的乙酰辅酶A可以通过促进Raptor乙酰化和mTORC1的激活来抑制脂噬的发生。
免疫细胞在调节餐后葡萄糖代谢中的生理作用尚未完全阐明。日本东京大学的Kohjiro Ueki团队发表文章“Insulin- and Lipopolysaccharide-Mediated Signaling in Adipose Tissue Macrophages Regulates Postprandial Glycemia through Akt-mTOR Activation”,在体外和小鼠体内,用条件性敲除模型证明巨噬细胞对餐后信号产生的IL-10可与胰岛素协同抑制肝糖异生基因的表达,这一过程在肥胖胰岛素抵抗小鼠中缺乏,因此可能是一个潜在的治疗靶点。
细胞暴露在高温或氧化应激下会导致蛋白质异常折叠,为了避免毒性蛋白聚集,细胞进化出胞核和胞质的蛋白质量控制(PQC)系统。此外,作为对蛋白质毒性应激的反应,细胞还通过触发胞浆应激颗粒(SG)中mRNA和RNA结合蛋白(RBPs)的短暂储存来限制蛋白质合成。德国歌德大学的Stefan Muller团队发表文章“The Nuclear SUMO-Targeted Ubiquitin Quality Control Network Regulates the Dynamics of Cytoplasmic Stress Granules”,揭示SUMO靶向泛素连接酶(StUbL)通路在细胞应激反应中的关键作用,核StUbL系统可以促进细胞内SG的分解,从而连接蛋白质毒性应激反应的核轴和细胞质轴。
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