▲由大脑免疫系统引起的炎症推动了阿尔兹海默症的病程发展
阿尔兹海默症是一种毁灭性的神经退行性疾病，目前还不存在有效的治疗方法。这种疾病与一种叫做“β-淀粉”(Abeta) 的小蛋白质的异常聚集有关，这种蛋白质在大脑中聚集并损害神经元。近年研究发现，Abeta沉积形成“斑块”，会触发大脑先天免疫系统的炎症机制，但科学家们至今还未完全了解导致神经退化和病理发展的精确过程。
“阿尔兹海默症临床症状出现前的数十年就会发生Abeta的沉积和扩散。因此，更好地理解该过程是新疗法的关键。这样的疗法将会在早期阶段，即认知障碍显现之前，针对阿尔茨海默症进行治疗。”波恩大学神经退行性疾病和老年精神病学的高级研究员Michael Heneka教授解释道。
2013年发表在《自然》杂志上的一篇文章指出，阿尔兹海默症患者大脑中激活的分子复合体NLRP3是一种天然的免疫传感器，它在小鼠模型中触发了阿尔兹海默症的发病机理。NLRP3在激活时与配体蛋白ASC会形成大型信号复合物——ASC斑点，并从细胞中释放出来。“目前为止，激活的细胞释放ASC斑点只在巨噬细胞中有记载，它们与疾病过程的相关性仍不清楚。”先天免疫研究所主任Eicke Latz教授说。
该项研究证明了大脑中激活的免疫细胞——小胶质细胞可以释放ASC斑点，在细胞外的空间中，ASC斑点与Abeta结合，促进Abeta的聚集，直接将先天免疫激活与病理发展联系在一起。
通过在阿尔兹海默症的模型小鼠中研究ASC斑点及其组分——ACS蛋白对大脑中Abeta沉积的影响，研究人员证实了以上观点。此外，对人类大脑物质的分析表明，炎症和Abeta病理在人类中可能以相似的方式互作。Heneka说，“目前看来，大脑炎症不仅是一种旁观者现象，而且会使疾病恶化。针对这种免疫反应，我们可以开发一种治疗阿尔兹海默症的新疗法。”
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编译：花花 审稿：三水 编辑：张梦
