宾夕法尼亚大学的一个研究小组指出，在小鼠减数第一次分裂中，卵母细胞极化细胞皮层（图中绿色）的信号调节微管酪氨酸化（图中白色），进而导致纺锤体的不对称性。这种不对称性可以被“自私”的遗传因素利用，作为一种减数分裂驱动的形式将遗传因素传递给卵。
卵母细胞或精母细胞通过减数分裂产生配子（卵子或精子），传递给下一代。雌性中，减数分裂的最后阶段产生一个可存活的卵子。人类的每个细胞含有23对染色体，每一对中一条来自父亲一条来自母亲。理论上，产生一个配子时，每一个染色体都有50%的几率传递给下一代。但事实并非如此清晰。
遗传因素在减数分裂过程中似乎参与了竞争，因为一些遗传因子经常以更高的几率传播给配子。这种有偏向性的传播术语叫做“减数分裂驱动”。
宾夕法尼亚州立大学艺术与科学学院生物学副教授、高级作者迈克尔·兰普森（Michael Lampson）与其他科学工作者共同完成这项研究，并发表在《科学》杂志上。
在小鼠减数第一次分裂中，卵母细胞极化细胞皮层的信号调节微管酪氨酸化，进而导致纺锤体的不对称性。这种不对称性可以被“自私”的染色体利用，进而将自己传递给卵细胞。纺锤体由微管组成，属于细胞分裂机器，它们与染色体连接，在细胞分裂之前将染色体拉向细胞的两侧。研究人员发现，小鼠卵母细胞内的微管中酪氨酸化修饰分布不对称：细胞的卵侧比另一侧（皮层侧）的修饰少。这种不对称只在减数分裂阶段出现，此时纺锤体从细胞中央向皮层移动。在细胞皮质侧CDC42信号高表达（CDC42是一种鸟嘌呤三核苷酸(GTP)酶），CDC42至少部分负责诱导酪氨酸化的不对称，从而导致分裂细胞中纺锤体的不对称性。突变CDC42和其他靶点，使纺锤体不对称消失时，着丝粒在方向上的偏差消失。这证明纺锤体不对称导致着丝粒方向上的偏差。
早期工作表明较大的着丝粒会优先传播给配子。在这项研究中，利用具有一大一小两种着丝粒的细胞，他们证实更大的“更强”的着丝粒确实更可能走向细胞的极点，成为卵子。“较强”的着丝粒比较弱的更易于从纺锤体上脱落，而且如果它们被定向到细胞的皮质侧，则更可能脱落，这大概是为了翻转并把自己重新调整到细胞的卵极。较弱的着丝粒很少分离，并且对细胞两侧方向没有偏好。
这些发现可能会让我们更好更全面理解对减数分裂和相关疾病，例如一些类型的流产和唐氏综合症。而兰普森提出了很多问题：着丝粒什么时候出现方向偏向，因为纺锤体刚开始是在细胞中心，这个时候着丝粒已经以无偏向的方式附着在上面；为什么我们的着丝粒看起来是这个样子；着丝粒如何演变来赢得这些比赛；如何使着丝粒变强或变弱。
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编译：伊幻 编辑：张梦 程建兰
来源：www.phys.org
