来源：iNature
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白色脂肪组织（WAT）的褐变对代谢紊乱具有潜在的有益作用，因此引起了广泛关注，但是，涉及的营养因子和神经元信号仍然未知。
2020年6月5日，中国科学院上海营养与健康研究所郭非凡课题组在Nature Communications 在线发表题为“Activationof GCN2/ATF4 signals in amygdalar PKC-δ neurons promotes WAT browning underleucine deprivation”的研究论文，该研究现亮氨酸缺乏可以引起机体白色脂肪发生褐脂化，进一步发现该过程受中枢神经系统杏仁核PKC-δ神经元中GCN2/ATF4等信号调控，通过激活交感神经传到脂肪组织，促进白脂褐脂化的发生。
人类主要有两类脂肪：负责储存能量的白色脂肪（WAT）和负责产热耗能的褐色脂肪（BAT），白脂和褐脂在一定条件下可以相互转换，即白脂褐脂化过程和褐脂白脂化过程。然而人体内的褐脂含量极少，因此近年来，研究白脂褐脂化来促进产热和降低体重的研究成为热点。冷刺激和交感神经激活是目前比较明确诱导白脂发生褐脂化的因素, 而该过程的营养调控作用与机理人们知之甚少。氨基酸在机体代谢中起着重要作用，如支链氨基酸中的亮氨酸，可以调控脂质代谢、葡萄糖利和能量消耗。然而其是否能调控白脂褐脂化还未知。
ATF4作为GCN2下游，特异激活也可逆转GCN2对褐脂化调控的作用。中枢神经系统可以通过交感神经传递信号到外周，研究发现亮氨酸缺乏时白脂的交感神经激活，通过药物切除白脂的交感神经后可以抑制褐脂化过程；此外，在抑制PKC-δ神经元活性的小鼠中注射药物激活交感神经通路可以回补被抑制的褐脂化进程。
综上，本研究发现亮氨酸缺乏可以引起机体产生白脂褐脂化过程，该过程是通过中枢杏仁核PKC-δ神经元中GCN2/ATF4信号来激活神经元活性，进而激活交感神经，促进白脂褐脂化。该研究对深入了解营养、中枢神经系统和脂质代谢的相互作用具有重要意义，并为白脂褐脂化的研究和应用提供更多的理论基础和探索方向。
中国科学院上海营养与健康研究所郭非凡研究员为该论文的通讯作者，原飞翔博士为第一作者。该工作得到了陈雁研究员，翟琦巍研究员及应浩研究员的大力支持。该研究还得到了科技部、国家自然科学基金委、上海市科委及中国科学院等项目的资助，同时也得到了中国科学院上海营养与健康研究所公共技术平台和动物平台的支持。
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41467-020-16662-2
来源：Plant_ihuman iNature
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