近日，山东大学齐鲁医院急诊科教授陈玉国和徐峰团队研究发现，乙醛脱氢酶2通过抑制血管平滑肌细胞表型转化，抑制主动脉夹层/瘤的发展，该成果发表于《欧洲心脏杂志》。
该团队利用高通量RNA测序与生物信息学等研究手段，发现miR-31-5p是乙醛脱氢酶2调控主动脉夹层/瘤的重要媒介。乙醛脱氢酶2突变后，miR-31-5p表达下调，升高平滑肌细胞中一种促血管平滑肌细胞分化因子的表达，有助于维持平滑肌细胞正常的收缩表型，减少主动脉夹层/瘤的发生。该研究的部分内容，是与山东大学控制科学与工程学院工科团队医工交叉合作完成。
此项研究首次描述了乙醛脱氢酶2与主动脉夹层/瘤的关系，并确定乙醛脱氢酶2及下游miR-31-5p可作为主动脉夹层/瘤的全新防治靶点，为主动脉夹层/瘤的相关药物开发提供了重要科学思路。
研究进一步扩展了乙醛脱氢酶2在心血管系统中的作用，证实ALDH2基因突变除了导致冠心病和消化系统疾病的发病率升高、冠心病急救药物硝酸甘油耐药外，还能对主动脉夹层/瘤起到一定的保护作用，为30%~50%亚洲人群携带乙醛脱氢酶2基因突变数千年这一现象提供了可能的理论解释。
同时，该研究表明，组织特异性地调控乙醛脱氢酶2及其下游通路，是下一步急危重心血管疾病防治药物开发的重要方向，能够最大限度提高心血管疾病患者的健康效益。
来源：中国科学报
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