来源:生物探索
近日发表在《Science》杂志上的一项研究中,蒙特利尔大学的研究人员报告了一类称为PARP抑制剂的抗癌药物之间的关键结构和生化差异,这些明显的差异与其杀死癌细胞的能力不同有关,解决了PARP抑制剂有效性之间存在差异这一长期困扰的难题。此外,研究人员利用结构和生化方面的新见解对现有的PARP抑制剂进行了修饰,从而提高了其杀死癌细胞的能力。
PARP抑制剂靶向PARP-1酶,PARP-1是DNA结构断裂的主要应答者,这是一种慢性的基因组损伤,需要持续的监测和修复。PARP-1具有两个主要活动:与DNA断裂结合,并形成一个称为聚(ADP-核糖)的分子。PARP抑制剂均与PARP-1的同一区域结合,阻止PARP-1生成聚(ADP-核糖),并且该活性干扰PARP-1对DNA损伤修复的贡献。在健康细胞中,PARP-1对DNA修复的贡献丧失是可以接受的,然而,具有重组DNA修复机制的癌细胞,例如缺乏修复蛋白BRCA1或BRCA2的癌细胞,已经变得依赖于PARP-1并被PARP抑制剂选择性杀死。


参考资料:
[1] Structural basis for allosteric PARP-1 retention on DNA breaks
[2] Tailoring an anti-cancer drug for optimal tumor cell killing
来源:biodiscover 生物探索
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