来源：BioArt植物
光照为地球上所有陆生植物进行光合作用提供了直接的能量来源，太阳光谱中波长介于280~315nm的紫外线-B (UV-B)是自然光的重要组成成分。随着2011年植物中UV-B光受体UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8)蛋白的鉴定及其结构的解析，对于UV-B的信号转导途径及其下游调控网络也越来越清晰【1,2】。适当强度的UV-B可作为一种信号分子参与植物的光形态建成，促进植物进行正常的生长发育；而高剂量的UV-B辐射会对植物产生光胁迫损伤，导致植株矮化、叶面积减少、叶片增厚等形态上的变化，还会阻碍植物细胞中DNA的复制和转录以及蛋白质的合成【3】。UVR8在自然状态下以同源二聚体的形式存在，而在UV-B光照后迅速解离为单体。UVR8单体能够直接与E3泛素连接酶COP1结合，这种结合能够对COP1与光形态建成的核心转录因子HY5的结合产生竞争，因此防止了HY5被泛素化降解。稳定积累的HY5能够诱导一系列响应于UV-B光形态建成的下游基因表达【2】。在HY5诱导的基因中，REPRESSOR OF UV-B PHOTOMORPHOGENESIS 1 (RUP1) 和 RUP2编码一个WD40 domain蛋白，其介导UVR8的负反馈调节。RUP1和RUP2能够直接与UVR8互作促进其形成二聚体。同时RUP1和RUP2也是CUL4-DDB1类E3泛素连接酶复合体中的组分，共同介导HY5蛋白通过26S-蛋白酶体途径进行降解【4】。
该研究发现，蓝光能够诱导RUP1和RUP2基因表达和蛋白的积累，这种诱导作用主要依赖于蓝光受体cry和红光受体phyA通过蓝光信号转导途径对RUP1和RUP2表达的激活，且依赖于HY5的活性。同时发现，蓝光能够促进UVR8重新进行二聚化，这种作用主要由cry1和phyA信号途径介导的RUP1和RUP2蛋白的积累所产生。而隐花色素抑制因子BIC1和BIC2通过抑制隐花素的活性阻碍蓝光信号对UVR8再次二聚化的作用。
Working model for the molecular integration of UVR8 and cryptochrome signalling.综上所述，该研究揭示了拟南芥中隐花色素介导是蓝光信号转导途径能够通过促进RUP1和RUP2蛋白的积累，进而促进UV-B受体UVR8的再次二聚化，抑制UVR8介导的UV-B信号响应，从而提高拟南芥UV-B的耐受性。该研究还表明隐花色素cry1、光敏色素phyB和UVR8在调控UV-B耐受性上具有冗余性。
参考文献：
[1] Rizzini, L. et al. Perception of UV-B by the Arabidopsis UVR8. Science 332, 103–106 (2011).
[2] Yin, R. & Ulm, R. How plants cope with UV-B: from perception to response. Curr. Opin. Plant Biol. 37, 42–48 (2017).
[3] Galvao, V. C. & Fankhauser, C. Sensing the light environment in plants:photoreceptors and early signaling steps. Curr. Opin. Neurobiol. 34, 46–53 (2015).
[4] Ren, H. et al. Two E3 ligases antagonistically regulate the UV-B response in Arabidopsis. Proc. Natl Acad. Sci. USA 116, 4722–4731 (2019).
[5] Wang, Q. et al. Photoactivation and inactivation of Arabidopsis cryptochrome 2. Science 354, 343–347 (2016).
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-15133-y
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